镉污染，镉污染来源及现状镉的元素特征

老铁们，大家好，相信还有很多朋友对于镉污染和镉污染来源及现状镉的元素特征的相关问题不太懂，没关系，今天就由我来为大家分享分享镉污染以及镉污染来源及现状镉的元素特征的问题，文章篇幅可能偏长，希望可以帮助到大家，下面一起来看看吧！

编辑|蕴藏冬夏

镉是一种重金属元素，原子序数为48，原子量112.4，密度为8.65g·cm-3。镉的主要矿物是硫镉矿，赋存于锌矿、铅锌矿和铜铅锌矿石中。镉非生物体必需元素，镉暴露会使生物发生毒害。

镉为世界卫生组织重点研究的污染物之一，美国环保部把镉归类为B1致癌物(USEPA，1999)，镉会对人类造成严重的健康损害。国际癌症研究机构(IARC)根据职业研究将镉列为第一组致癌物（IARC，1993），我国也是将镉列为优先控制污染物之一。

镉在地壳中的平均含量为0.2mg·kg-1，土壤中镉的浓度为0.01-1mg·kg-1，全球平均值为0.36mg·kg-1（KubierAetal.，2019），海洋沉积物中镉含量为0.03~1mg·kg-1，河流和湖泊沉积物中的镉含量高达5mg·kg-1（NCM，2003），天然海水中的平均镉含量为5-100ng·L-1（IARC，2011）。

土壤镉除了以硫化物形式存在外，其它形式的镉在各种pH下都能溶于水，易被植物吸收。

每年都有大量的镉被释放到环境中，约25000吨，比如开采金属矿、冶炼锌、过度使用化肥、废水灌溉、金属加工工业和杀虫剂等。镉具有较强迁移能力和较高生物毒性，在环境中分解周期长、降解慢，我国土壤镉污染点位超标率为7.0%，属各无机污染物之首，五大粮食主产区耕地镉点位超标率达17.39%，我国受镉污染的耕地面积约2万公顷，中国南方镉污染较严重。

镉在土壤-植物系统中相对来说是可移动的，并且很容易被作物吸收并转移到食物链中，进而对人体产生有害影响。上世纪60年代，日本居民因饮用镉污染的水和食镉污染水灌溉的大米，导致镉在体内蓄积中毒，而发生“骨痛病”事件，至此，镉污染开始引起世界各国的关注。

镉不是人体的必须元素，镉对肝肾脏和骨骼、呼吸、生殖系统等均有毒性，具有致癌性和致畸性，镉易在人体内蓄积，特别是肾脏，镉在人体内的半衰期为15~35年，在肾脏中的生物半衰期为6~38年，在肝脏中的半衰期为4~19年，人体镉暴露的途径有饮食、呼吸、皮肤接触和吸烟，其中吸烟也包括二手烟；食品是人镉暴露的主要途径。在不同国家造成镉接触最多的食物类别是大米、谷物、贝类和海产品。

镉并不是有机体生长发育所必要的元素，镉很容易被植物根部吸收并转运到地上部分，进而导致植物细胞、分子、生物化学和生理的变化，从而影响植物的生长和形态，甚至死亡。

镉可以在植物中积累到超过茎干重量0.01%的水平而不会引起中毒症状的元素之一，但植物积累过量的镉会产生毒害反应，造成生长迟缓，使光合系统、气孔运动、酶活动、蛋白质代谢和膜功能发生异常变化。

植物镉毒害在叶片上症状较为明显，表现为叶片变薄变小，黄化甚至枯萎，在叶片内部，叶绿素a比叶绿素b对镉更敏感，镉使叶绿素a与叶绿素b的比值下降，干扰叶绿素的组成，破坏叶绿体结构，镉通过干扰电子传递链和光系统中色素蛋白化合物的聚集，使PSⅡ和光合磷酸化受阻，影响ATP的形成。

阻碍类囊体膜的发育，减少了叶绿体蛋白复合物的合成，改变了叶绿体的超微结构，对叶绿素的生物合成和光合过程产生不利影响，从而抑制植物光合作用，并抑制二磷酸核酮糖(RUDP)羧化酶的活性，使CO2固定酶失活，导致离子稳态失衡，并通过从蛋白质中分离必需元素如锰、锌、镁等而对细胞的各种功能产生不利影响，甚至植物死亡。

镉污染还会明显降低植物的净光合速率、气孔导度和蒸腾速率，进而抑制气体交换，阻碍植物的生长发育。

镉是一种非还原金属，不能进行电子转移，也不产生活性氧，但能干扰植物的抗氧化防御系统，诱导植物产生一系列氧化应激反应，生成活性氧，如O2、H2O2和OH-。

活性氧是一种强氧化剂，能改变细胞的氧化还原电位，植物保护酶系统主要包括过氧化物酶(POD)，过氧化氢酶(CAT)，多酚氧化酶(PPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和抗坏血酸过氧化物酶（APX）等。

H2O2能加快植物根细胞老化，造成H2O2过量累积，扰乱抗氧化酶系统和非酶系统，使植物对外源污染抵抗力变弱，出现毒害现象，甚至停止发育。就水稻（OryzasativaL.）而言，水稻根系SOD活性、APX活性分别在分蘖期、孕穗期最强，对碳、氮、核酸代谢和呼吸作用等代谢活动产生不良影响。

镉胁迫也会对植物造成细胞损伤，增强细胞膜透性，提高膜脂过氧化程度，使细胞内营养物质外渗而外源有害物质进入，抑制植物生长代谢。细胞受到损伤出现质壁分离现象。

镉还会诱导机体产生活性氧自由基（ROS），ROS可脂质、蛋白质和核酸等生物大分子反应，导致脂质过氧化（LPO）、蛋白质结构异常和DNA损伤，进而引起细胞结构和功能损伤乃至死亡，并通过抑制水稻核糖核酸酶活性来改变RNA的合成。

镉对植物体内其他元素的影响

植物受镉毒害时，镉能与酶活性中心或蛋白质中的巯基结合，替代必需元素(钙、镁、锌、铁)形成金属蛋白，干扰细胞的正常代谢活动。镉能干扰植物对其他营养元素的吸收和积累，但镉对具体哪些元素抑制那些元素促进吸收，各学者们的研究结果不尽相同。

程旺大等研究表明，镉胁迫会抑制水稻对K、P、Mn、Mg和Zn的吸收，促进Fe、Cu和Ca的吸收，陈平等研究表明，高浓度的镉会使水稻幼苗吸收K、Ca、Mg、Fe等元素减少。

植物对镉的吸收、转运、积累及耐性机制植物对镉的吸收

植物对镉的吸收取决于污染土壤中镉的生物有效性，因此土壤理化性质（pH、Eh、有机质组成和含量、土壤类型等）会影响镉的吸收。对多数植物而言，镉主要通过植物根系吸收，积累在根部，只有一小部分转运到其他部位，一般而言，根中的镉浓度是地上部分的10~100倍，可见，根系是地上部分镉转运的重要屏障。

镉进入根的途径主要有三种形式：与根表皮的H+交换通过质外体进入，竞争取代钙、镁、铁、锌等元素位点与其转运蛋白结合，通过共质体途径进入，与根系分泌的化合物螯合形成络合物再通过YSL蛋白进入。

植物对镉的转运

镉从根向地上部分的转运是通过被动（蒸腾作用）和主动（离子转运通道）吸收机制完成的。镉在植物体内长距离运输的速率约为0.35~0.60m·h-1，镉从根系向地上部分的转运，决定着植物地上部分镉积累量，受蒸腾流影响的导管运输速率直接影响镉在植物内的积累量。

植物对镉的积累

植物对镉的积累与植物种类和品种有关，植物中的镉含量一般为根>茎>叶>果实>种子，多数植物大约65%~90%的镉存在于根部，但植物种类不同，积累镉的部位也不尽相同，禾本科植物的镉积累量根>茎叶>籽实，茄科植物的茎叶内具有较高的镉积累。根系细胞能固定镉主要归因于细胞壁能与金属形成配合物的有效官能团。

植物对镉的耐性机制

植物受到镉胁迫会影响其生长和发育，进而产生一系列耐受和解毒机制，来控制镉的吸收、转运、累积，缓解毒害。植物受镉胁迫时，根系会分泌有机酸（柠檬酸、乳酸、苹果酸）与镉形成络合物，抑制镉跨膜运输，也可以改变根际的pH、Eh来减少土壤镉迁移至根中。

植物的根表皮、毛状体和角质层也可以隔离镉，气孔的附属细胞和保卫细胞也可以排斥镉，以保护功能性气孔细胞免受镉的毒害；细胞壁中的多糖、蛋白质能与镉结合，以阻止镉进入细胞内；而进入细胞液中的镉，能被区隔于液泡中，降低镉对细胞的毒害；植物细胞内的谷胱甘肽（GSH）、植物螯合肽（PCs）和金属硫蛋白（MTS）等螯合剂可以与镉结合，避免镉与具重要生理功能的蛋白质结合。

植物对镉的吸收取决于污染土壤中镉的生物有效性，降低镉污染土壤的镉含量和镉的有效性，是学术界研究的方向。土壤镉污染修复的方法主要有物理、化学和生物方法。物理修复方法有排土客土法和电动修复法等。

排土客土法，换掉污染土壤或在重新覆盖非污染土壤至上层。电动修复法，是在土壤中插入一些电极通电，使镉离子移动并在电极附近富集。化学修复方法有稳定/固化法和淋洗法等。

稳定固化法是向镉污染土壤中加入土壤改良剂（黏土矿物沸石、蒙脱土等，无机物料磷酸盐、石灰石、含铁材料等，有机物料有机堆肥、腐殖酸等）。淋洗法是利用淋洗液或化学药剂（无机溶剂、螯合剂、表面活性剂等），通过酸解、络合或离子交换与土壤中的镉离子置换解吸，或通过螯合作用于镉离子形成稳定的水溶性络合物，使镉从土壤颗粒表面解吸。

生物修复法有动物修复、植物修复和微生物修复法等。动物修复是利用动物吸收土壤中的镉或动物的代谢活动来改善土壤的微环境，促进植物吸收镉。植物修复包括植物萃取、植物挥发和根际过滤等。

植物萃取是利用镉超积累植物，如印度芥菜、宝山堇菜、龙葵、东南景天等）从土壤中吸取镉并积累到植物体，然后对植物进行收割处理。植物挥发是植物将污染物吸收到体内后将其转化为气态释放到大气中。

根基过滤是植物通过根际分泌物来改变根际环境（pH、Eh）使镉的形态发生化学改变，使镉在土壤中沉淀，以减少镉在环境中的移动。微生物修复是细菌、芽孢杆菌、假单胞菌等、真菌、根霉菌、木霉菌等和某些小型藻类、小球藻等，可以对镉进行吸收、沉淀、氧化还原，降低土壤中镉的毒性，也可以通过改善根系微环境、提高植物对镉的吸收、挥发和固定效率。

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