呼吸系统用药 呼吸与消化系统药理学呼吸系统药物

大家好，今天给各位分享呼吸系统用药的一些知识，其中也会对呼吸与消化系统药理学呼吸系统药物进行解释，文章篇幅可能偏长，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在就马上开始吧！

呼吸与消化系统药理学

1、支气管平滑肌松弛药：主要用于支气管痉挛的急性发作

①β肾上腺素受体激动剂：

非选择性β受体激动药：肾上腺素，异丙肾上腺等。（不良反应多）

选择性β2受体激动药:沙丁胺醇,特布他林,福莫特罗等（急性发作时首选）

②茶碱类：如氨茶碱、胆茶碱、二羟丙茶碱等

③M胆碱受体阻断剂：异丙托溴铵、氧托溴铵，噻托溴铵等

2、抗炎平喘药：主要用于防治慢支炎症，最终消除哮喘症状

糖皮质激素类药物：（布地奈德、倍氯米松）：机理为使cAMP/cGMP增大，症状缓解

3、抗过敏平喘药：用于预防哮喘发作，对急性哮喘患者无效

①过敏介质阻释药(肥大细胞膜稳定药)：色甘酸钠、酮替芬、曲尼司特等；

②抗白三烯药物：竞争性白三烯受体阻断药--扎鲁司特；5-脂氧酶抑制剂--齐留通

一、抗炎平喘药GCs（中~重度持续哮喘的首选。但激素起效慢，不用作急性发作抢救）

抗炎、抗过敏、抑制花生四烯酸代谢、阻止β受体下调，增强其反应性。

吸入GCs被推荐为中~重度持续哮喘的首选。但激素起效慢，不用作急性发作抢救

全身用药不良反应多而严重，仅用于哮喘状态持续和严重哮喘

局部气雾吸入给药时可避免发生全身不良反应

倍氯米松、布地奈德、奈多罗米钠

一般严重哮喘发作时常与选择性β2R激动剂联用为首选方案。

原因：吸入激素与吸入β2R激动剂分别作用于哮喘发病机制的不同环节，存在协同和互补作用，二者同时应用可减少激素用量，减少激素副作用。

作用机理：cAMP/cGMP升高可使支气管平滑肌松弛，肥大细胞膜稳定，过敏介质释放减少，有利于哮喘的缓解。

代表药：沙丁胺醇（salbutamol）（舒喘灵）；第二代：特布他林，克伦、福莫、沙美特罗等

①心脏反应：大剂量时出现，尤其原有心律失常者

高血压、心功不全、甲亢者慎用。

②肌肉震颤：激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体。

气雾吸入较全身给药发生率低，好发于面部、四肢，随着用药时间的延长逐渐减慢或消失；

③代谢紊乱：增加肌糖原分解，糖尿病者注意。

可引起血钾降低，与糖皮质激素合用易引起。

松弛平滑肌；兴奋心肌、利尿；兴奋中枢及促胃酸分泌作用

(1)↓细胞内PDE，↑cAMP水平，引起支气管舒张；

(2)阻断腺苷R，预防腺苷对哮喘呼吸道平滑肌的收缩;

(3)促进内源性AD、NA释放，间接导致气道扩张；

(4)干扰气道平滑肌的Ca2+转运，使气道平滑肌松弛；

(5)增加膈肌收缩力，利于慢阻肺病的治疗；

(6)促进纤毛运动，有助于哮喘急性发作时的治疗；

(7)↓过敏性介质释放，↓细胞内钙，以减轻炎性反应.

①支气管哮喘和喘息性支气管炎；②慢性阻塞性肺病；③中枢型睡眠呼吸暂停综合症；④心源性哮喘的辅助治疗

一般有上腹疼痛、恶心、呕吐、失眠、震颤；

剂量过大可引起心律失常、低血压、低血钾，血糖升高、代谢性酸中毒

②静注不可太快或剂量太大。急性心肌梗塞、低血压、休克等患者忌用。心脏病、高血压、甲亢、糖尿病、消化性溃疡、肝肾功不全、妊娠或哺乳期慎用。

③刺激性大，应饭后口服或用肠溶片。

④儿童中枢兴奋较敏感，应减量或测C血调整药量

（三）M受体拮抗药异丙托溴铵

局部发挥扩张气管；控制急性发作疗效不如Adr，但对迷走神经亢进诱发的哮喘发作有较好疗效。

主要用于预防支气管哮喘及喘息型慢性支气管炎等，尤适用于不宜使用β受体激动药者。

（1）过敏介质阻释药：色甘酸钠、奈多罗米钠等；(肥大细胞膜稳定药)

[临床用药]主要用于预防哮喘的发作。本药只能喷雾或外用给药。

1)可↓肺组织肥大细胞中PDE活性，致使cAMP增加，Ca2+内流减少，从而稳定肥大细胞膜，↓肥大细胞脱颗粒，阻止过敏介质释放，预防哮喘发作；

2)能抑制反射性支气管痉挛(↓感觉神经末梢释放)；

3)↓支气管的高反应性(↓非特刺激的敏感性)。

（2）H1受体拮抗药：酮替芬、氮卓斯汀、曲尼司特等；

【酮替芬】较色甘酸钠药效强。本品口服易吸收

（3）抗白三烯药物：竞争性白三烯受体阻断药，扎鲁司特

5-脂氧酶抑制剂——抑制LTs合成：齐留通（此类药物尤适用于阿司匹林喘。与糖皮质激素联用有协同抗炎作用）

外周性镇咳药:苯佐那酯（刺激性干咳）

兼有中枢和外周双重镇咳:喷托维林、苯丙哌啉

☆祛痰药：NH4Cl典型，反射性引起腺体分泌增加。

1.中枢性镇咳药

可待因（成瘾性镇咳药）：仅适用于无痰剧烈干咳，对胸膜炎伴有胸痛尤其实适用，

能抑制支气管腺体分泌和纤毛运动，故多痰者禁用。对支气管平滑肌有轻度收缩作用，故支气管哮喘咳嗽者慎用。

镇咳剂量不抑制呼吸中枢，易成瘾。

右美沙芬（非成瘾性镇咳药）镇咳与可待因相似或略强，但无镇痛作用。镇咳剂量不抑制呼吸中枢，无成瘾性。

喷托维林（非成瘾性镇咳药）兼有中枢和外周性镇咳作用(局麻和阿托品样)。镇咳作用为可待因的1/3，无成瘾性。

适用于呼吸道炎症引起的干咳、阵咳，对小儿百日咳效果尤好。青光眼、心功不全及痰多者忌用

1.黏痰稀释药：调节支气管腺体分泌，促进低黏度的唾液黏蛋白分泌增加，使痰液变稀，易于咳出。如羧甲司坦。

2.黏痰溶解药：分解痰液的黏性成分，使痰液液化黏滞性降低而易于咯出。

如乙酰半胱氨酸、美司钠、溴己新、氨溴索等。

一、消化性溃疡的病因：攻击因子和保护因子失衡

攻击因子：胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、溶血卵磷脂、促胃液素、酒精、非甾体类抗炎药

保护因子：粘液屏障、胃粘膜血流、粘膜修复和前列腺素等。

黏膜保护药——前列腺素衍生物如米索前列醇、铋制剂及螯合剂

抗幽门螺杆菌药——阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、四环素、克拉霉素、庆大霉素

(1)中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性。

(2)提高胃内PH值可降低胃酶活性、促进血小板聚集，缩短胃粘膜出血时间。

(3)有些抗酸药还能形成胶状保护膜，缓解疼痛、促进愈合。如氢氧化铝、三硅酸镁等。

2.胃酸分泌抑制药：PPI奥美拉唑、H2R阻断剂、H+泵抑制药、抗胆碱药

高度选择性地进入胃壁细胞分泌小管，并生成活性体与壁细胞的H+、K+-ATP酶不可逆结合，使质子泵失活，产生强大而持久的抑制胃酸分泌作用同时胃蛋白酶分泌也减少，此类药物还能增加胃粘膜血流量，尚有抗幽门螺杆菌作用。

[临床应用]胃、十二指肠溃疡；联用药根除幽门螺杆菌阳性者；反流性食道炎、上消化道出血、胃泌素瘤及NSAID诱发的胃溃疡。（肠溶胶囊或iv注射液）

①主要有头痛、头昏，恶心、腹胀，口干，偶有皮疹、外周神经炎、溶血性贫血、男乳女性化等

②用药注意↓CYP2C19酶→华法林、地西泮、苯妥英等代谢↓；肝功不良，用量酌减；长期服用应检查胃粘膜有无肿瘤样增生。

（2）H2R拮抗剂:停药有反跳现象

（3）M1R拮抗剂：

3.黏膜保护药——粘膜保护药能↑胃粘膜屏障功能，促PGE合成，↑粘膜血流量

4.抗幽门螺杆菌药：常用阿莫西林

2.多潘立酮（吗丁啉）——第二代

A.H1R阻断药：苯海拉明，中枢性镇静和止吐作用，可防治晕动症和内耳眩晕症

B.MR阻断药：东莨菪碱、苯海索。

C.多巴胺D2受体阻断药：甲氧氯普胺、多潘立酮

生理效应：生理剂量下主要影响三大物质和水盐代谢，当剂量过大或长期应用时，可导致各种物质代谢紊乱。

1.糖代谢糖异生肝、肌糖原合成；减少外周组织对糖的摄取和氧化利用使血糖升高

长期大量用加重、诱发糖尿病

2.蛋白质代谢合成、分解负氮平衡使蛋白质减少

长期大量用使肌肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、骨质疏松、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢

3.脂肪代谢脂肪合成,分解糖尿病者诱发酮症酸中毒长期大量用脂肪再分布向心性肥胖、满月脸

4.弱水、电解质代谢：①保钠排钾长期大量用水钠潴留、低血钾、高血压②↓钙吸收,↑钙排出。

长期大量用低血钙骨质疏松

特点：作用显著、非特异性(各种原因、各阶段)。

炎症早期：改善红、肿、热、痛等症状；炎症后期：防止粘连和疤痕形成。

注意：减轻症状同时，也降低了防御功能，使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散，伤口愈合障碍。

作用机制：基本机制是基因效应，通过与细胞浆中的GC-R结合后，进入胞核与染色体上激素反应位点结合，使参与炎症的一些基本转录增加或减少，从而抑制炎症。

2.免疫抑制：细胞免疫抑制强于体液免疫抑制。

3.抗毒：机体对细菌内毒素的耐受力，对外毒素损害无保护作用。

4.抗休克：是抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果。也与以下因素有关：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。

5.允许作用：给其它激素发挥作用创造有利条件。

6.血液与造血系统

①增强骨髓造血功能使红细胞、血红蛋白，大剂量使血小板和纤维蛋白原，凝血T缩短

②嗜中性粒细胞，但降低其游走、吞噬等功能

③淋巴细胞、单核细胞、嗜酸及嗜碱性粒细胞

7.中枢兴奋脑中r-GABA欣快，失眠。诱发

8.退热作用体温调节中枢，稳定溶酶体膜，内热源释放

9.促进消化使胃酸、胃蛋白酶分泌，提高食欲，大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。

①4抗→抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克

②4多→红细胞、Hb、中心粒细胞、血小板增多

③4少→淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞减少

④4增强→四大物质(糖、蛋白质、脂肪、核酸)代谢、水盐代谢（排K+、排Ca2+、保钠保水）、中枢神经系统、胃酸胃蛋白酶分泌作用增强。

炎症早期可防止或减轻炎症损害；后期可抑制粘连、阻塞、防止瘢痕过度形成。

3.过敏反应及自身免疫性疾病

4.血液和造血系统病

5.脑水肿：减轻或预防病原生物引起的脑水肿有治疗作用

8.小剂量替代疗法可用于治疗慢性肾上腺皮质功能不全及脑垂体前叶功能减退症

【不良反应】（一进一退四诱发，外加两项并发症，停药过快会反跳）

2.一退：医源性肾上腺皮质功能不全（停药后发生）

3.四诱发:诱发加重感染、诱发加重溃疡、糖尿病、胰腺炎

4.两项并发症：心血管系统并发症(高血压、水肿)、骨骼肌系统并发症(肌肉萎缩、骨质疏松)

5反跳反应：症状控制之后减药太快或突然停药引起原病复发或加重

允许作用permissiveaction：糖皮质激素类药物对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。例如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的缩血管作用和胰高血糖素升高血糖作用。

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