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非奈利酮治疗糖尿病肾病,效果如何?
【1】初诊初治
口渴、多饮、多尿20余年,泡沫尿伴水肿2年。
患者20年前诊断2型糖尿病,2年前诊断糖尿病肾脏病,周围血管病变,周围神经病变,近2年,经过控制血糖治疗,肌酐进行性升高,蛋白尿得不到控制。近日感染新冠后,偶有胸闷,就诊我院门诊,完善相关检查:血红蛋白103g/L,尿酸323μmol/L,肌配190μmol/L,肾小球滤过率31.84ml/min,尿常规:红细胞21/μL,葡萄糖5.36mmol/L,隐血3+,蛋白2+,泌尿系彩超:双肾弥漫性回声改变。门诊诊断“2型糖尿病合并肾功能不全(4期)〞。
【2】复诊调整用药
体格检查:血压:161/88mmHg,心率:80次/min,BMI:24.80kg/m3,双下肢水肿。
生化:血肌酐190μmol/l,eGFR:31.84ml/min,血钾:4.24mmol/L,尿常规:葡萄糖5.36mmol/L,隐血3+,蛋白2+,24小时尿蛋白:4.25g/24hL。尿微量白蛋白:大于350mg/L。
超声心动:心动过速(105次/分),室间隔厚度正常高限,主动脉瓣退行性变;主动脉硬化;左室松弛性减低,收缩功能正常(EF67%)。
调整糖尿病肾病药物方案
患者血压控制不佳,考虑可以加用ACEI/ARB或SGLT2-i或MR拮抗剂,使用新型盐皮质激素受体(MR)拮抗剂阻断MR过度活化,降低尿蛋白,改善T2DM相关CKD患者不良心肾结局。
【3】加用非奈利酮后疗效观察(加药一个月)
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病例思考
a.非奈利酮、依普利酮、螺内酯对肾小管细胞MR的选择性和亲和力共同决定了主要的治疗和副作用;
b.MRAS致高钾血症机制;
c.非奈利酮、依普利酮、螺内酯作用于心肌细胞;
d.MRA于乳腺的受体机制:与旧MRA相比,新MRA对MR具有更高的选择性,而对雌激素受体的选择性较低(降低了女性乳房发育的风险)
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